Экзофтальм при тиреотоксикозе. Пучеглазие

Почему проявляется экзофтальм?

Причины экзофтальма могут быть связаны с развитием некоторых заболеваний. Экзофтальм часто развивается вследствие эндокринной офтальмопатии. При этом заболевании, как правило, наблюдается двухсторонний экзофтальм. Причины одностороннего экзофтальма часто связаны с разными заболеваниями глаз. Реже односторонний экзофтальм наблюдается при гипертиреозе и при других общих заболеваниях.

Проявления пучеглазия может быть связано с воспалительными болезнями слезных желез, жировых тканей глазницы, с васкулитами глазничных сосудов. Также данный симптом может наблюдаться при опухолях глазницы, варикозе вен глазницы, после травм, следствием которых является кровоизлияние за глазное яблоко.

Также экзофтальм может являться одним из симптомов при врожденной глаукоме . односторонней близорукости. гипоталамическом синдроме. гидроцефалии . Выпучивание глазного яблока может являться ранним признаком развития опухолей орбиты, которые могут иметь как доброкачественный, так и злокачественный характер.

Болезнь пучеглазие — так иногда называют Базедову болезнь. при которой у человека отмечается сильное выпучивание глаз, заметное даже на фото.

Пучеглазие у человека, больного Базедовой болезнью, развивается не в связи с увеличением глазного яблока. Базедова болезнь проявляется у человека вследствие развития аутоиммунных процессов, которые проявляются у людей с наследственной расположенностью, при влиянии определенных внешних и внутренних факторов.

Пучеглазие у людей может проявляться при гормональных сбоях, заболеваниях эндокринной системы, вирусных болезнях, вследствие воздействия радиации и др. Чаще всего Базедова болезнь развивается у женщин, пучеглазие у детей наблюдается редко.

Тиреотоксический криз (тиреоидный криз) является редким ургентным осложнением гипертиреоидизма, при котором проявления тиреотоксикоза возрастают до жизнеугрожаюшей степени. Тиреотоксический криз наиболее часто наблюдается у больных с умеренно выраженной или тяжелой предшествующей болезнью Грейвса и обычно провоцируется тем или иным стрессом.

Тиреотоксический криз подозревается и лечится на основании клинического впечатления ввиду отсутствия патогномоничных признаков или каких-либо подтверждающих диагноз тестов.

Что провоцирует Тиреотоксический криз (тиреоидный криз)

Причины и механизмы развития эндокринной офтальмопатии


уменьшения резорбции Са2
из костей

В 90-95% случаев эндокринная офтальмопатия развивается на фоне
диффузного токсического зоба. Причем поражение глаз может наблюдаться
как в разгар основного заболевания, так и через 10-15 лет после его
лечения, а иногда — и задолго до него.


В основе эндокринной офтальмопатии лежит поражение мягких тканей
глазницы, связанное с нарушением функции щитовидной железы различной
степени выраженности. Причины, запускающие развитие эндокринной
офтальмопатии, до сих пор не выяснены.

Пусковыми факторами патологии
считают ретровирусную или бактериальную инфекции, воздействие на
организм токсинов, курения, радиационного излучения, инсоляции и
стрессов.
.

Причины экзофтальма

Болезнь сопровождается нарушением работы щитовидки и в большинстве формируется на фоне диффузного токсического зоба .

Ухудшение зрения происходит до заболевания, во время и спустя много лет уже после окончания лечения.

Эндокринная офтальмопатия — заболевание, в течение которого аутоиммунные нарушения провоцируют изменения в тканях и мышцах глазницы, что проявляется в выпячивании глазных яблок (экзофтальме) и комплексе прочих глазных симптомов.

Изменения затрагивают экстраокулярные мышцы и ретробульбарную клетчатку. Принято выделять три формы эндокринной офтальмопатии — тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм, эндокринную миопатию.

  • бактериальная инфекция (например, Yersinia enterocolitica);
  • воздействие токсинов;
  • радиоактивное воздействие;
  • видоизменения глазных оболочек — воспаление и отечность;
  • Параллельно с основной симптоматикой, сопровождающей эндокринную офтальмопатию, каждой из частных ее форм свойственна определенная клиническая картина.

  • односторонний или двусторонний характер глазной патологии;
  • повышенная раздражительность;
  • нарушения сна;
  • учащенное сердцебиение;
  • редкое моргание;
  • симптом Грефе (при взгляде книзу обнажается полоска склеры над верхним лимбом); нежный тремор век при их смыкании (что характерно при полном смыкании);
  • объем движений экстраокулярных мышц не нарушен;
  • Тиреотоксический экзофтальм. Клиника экзофтальма при тиреотоксикозе

    Патология обычно проходит после эффективной терапии заболеваний щитовидной железы.

    Первичная

    Виды экзофтальма

    По зарубежной классификации NOSPECS, есть 7 классов прогрессирования эндокринной офтальмопатии (от 0 до 6), 2-6 классы имеют подклассы (0-a-b-c), отображающие степень ухудшения показателя класса. Каждой букве в названии классификации соответствует симптом:

    • N (сокр. от no signs/symptoms) — отсутствие симптомов;
    • O (сокр. от only sings) — только ретракция века;
    • S (сокр. от soft-tissue involvement) – состояние мягких тканей;
    • P (сокр. от proptosis) — величина экзофтальма;
    • E (сокр. от extraocular muscle involvement) – патология глазодвигательных мышц;
    • C (сокр. от сorneal involvement) — патология роговицы;
    • S (сокр. от sight loss) — снижение зрения.
    • К тяжелым относят 2 c, 3 b-c, 4 b-c, 5 0-c, 6 0-a. К очень тяжелым относят 6 b-c.

      В странах СНГ более часто используют классификацию Баранова.

    • I степень: экзофтальм незначительный — 15,7-16,1 мм, небольшой отек век, периодическое ощущение «песка», мышцы не вовлечены.
    • II степень: экзофтальм средней тяжести — 17,7-18,1 мм, незначительные изменения роговицы и мышц, диплопия, слезотечение, ощущение «песка».
    • III степень: экзофтальм тяжелый – 21,1-23,3 мм, нарушения функций мышц, веки не смыкаются, диплопия, патология роговицы и зрительного нерва.
    • Принципы лечения

      Главные пункты, которые должны учитываться во время лечения эндокринной офтальмопатии – это:

    • Устранение факторов риска;
    • Поддержание эутиреоза;
    • Предотвращение развития кератопатий.

    Для этого используют тиреостатические препараты или тироксин (в зависимости от исходного состояния железы), в тяжелых случаях тиреотоксикоза – удаление органа полностью. Для профилактики повреждений роговицы используют капли «искусственные слезы», глазные гели.

    Консервативное лечение

    В состоянии компенсации и субкомпенсации используют терапию преднизолоном, учитывая все принципы приема кортикоидов (дозы, время приема, дополнительное использование препаратов кальция, антацидных средств).

    Если эндокринная офтальмопатия находится в стадии декомпенсации, показаны курсы пульс-терапии (прием повышенных доз препаратов за 3-5 дней). При неэффективности глюкокортикоидов назначают цитостатические препараты.

    Использование ретробульбарных инъекций постепенно вытесняется из-за развития побочных эффектов: травматизм окружающих тканей, разрастание соединительной ткани в месте введения фармпрепарата.

    Лучевая терапия

    Эндокринная офтальмопатия / Синдромальные поражения / Глазные ...

    Для достижения лучшего эффекта может быть порекомендовано использование лучевой терапии — рентген-облучения области глазницы. Больше всего оно подойдет лицам с недолгим и агрессивным течением эндокринной офтальмопатии. Довольно часто встречаются осложнения рентген-терапии: лучевые поражения роговицы, зрительного нерва и сетчатой оболочки.

    В схемы лечения вводятся аналоги соматостатина, рецепторы к которому, как показывают исследования, есть в ретробульбарных тканях. Использование этих препаратов может затормозить течение болезни.

    Дополнительные методы – плазмаферез или внутривенное использование иммуноглобулина – еще недостаточно изучены. Продолжается накопление клинического материала. Перспективными являются разработки биологических препаратов – ритуксимаба, инфликсимаба и других. Их использование теоретически более оправданно, чем прием стероидных гормонов.

    Хирургическое лечение

    В случае неудачи консервативного лечения или резко развивающихся симптомов может понадобиться оперативное вмешательство. Декомпрессия орбиты (увеличение объема глазницы за счет разрушения ее стенок) будет необходимой при прогрессирующем поражении зрительного нерва, подвывихе глазного яблока и пр.

    Другие виды хирургического лечения – пластика глазодвигательных мышц и век – должны применяться после стихания остроты процесса, с учетом решения индивидуальных проблем.

    Прогноз

    После того, как достигнуты результаты, начинается длительное наблюдение эндокринологом и окулистом каждые 3-6 месяцев. У трети пациентов наступает улучшение (регресс экзофтальма), у 10% — неукротимое прогрессирование болезни. У оставшейся части больных состояние стабилизируется.

    Для того, чтобы узнать больше о развитии этой болезни, многие ищут форум, посвященный лечению эндокринной офтальмопатии. Следует помнить, что только реальный врач всесторонне оценит изменения в организме и подберет необходимую схему терапии.

    Современная офтальмология оперирует несколькими классификациями патологии в зависимости от клинического течения и силы проявления симптомов.

    тиреотоксический экзофтальм

    Выпячивание глазного яблока может быть односторонним, что чаще наблюдается при глазных заболеваниях, и двусторонним (при общей патологии). Кроме того, истинный экзофтальм, вызванный отеком тканей орбиты, расположенных ретробульбарно (за глазным яблоком), следует отличать от ложного.

    Ложный экзофтальм развивается из-за увеличения глазного яблока, что может наблюдаться при глаукоме или тяжелой степени близорукости.

    Помимо этих разновидностей различают также перемежающийся экзофтальм, который можно наблюдать с одной стороны при наклоне головы. Он встречается, например, при варикозном поражении вен глазницы. Различают и пульсирующий экзофтальм, при котором глазное яблоко не только выстоит вперед, но и пульсирует в такт кровотоку (при аневризмах сосудов мозга).

    В норме выстояние глазного яблока за пределы орбиты не должно превышать 20 мм. В зависимости от увеличения этого показателя различают три степени выраженности симптома. При легкой степени пучеглазия это значение равно 21-23 мм, при средней увеличивается до 27 мм, а при тяжелой — более 28 мм.


    1. Несекретирующие

    2. Секретирующие

    ПО СЕКРЕТИРУЮЩИМ
    ГОРМОНАМ

    • пролактин –
      секретирующие

    ПО
    РАЗМЕРАМ

    ПО
    ПРОИСХОЖДЕНИЮ

    • Макроаденомы

      (d= 10-30 мм)

    • вторичные
      (вследствие гипофункции эндокринных
      желез)

    • при эктопической
      секреции релизинг — гормонов

    Существуют несколько видов классификаций эндокринной офтальмопатии. В
    отечественной медицине наиболее распространена классификация по
    В.Г. Баранову, согласно которой выделяют степени эндокринной офтальмопатии, сопровождающиеся определенными клиническими проявлениями.

    — 1 степень характеризуется небольшим пучеглазием (до 16 мм),
    умеренным отеком век, без нарушения функции глазодвигательных мышц и
    конъюнктивы;

    — 2 степень сопровождается умеренно выраженным экзофтальмом (до
    18 мм), существенным отеком верхнего и нижнего века, а также
    конъюнктивы, и периодическим двоением в глазах;

    — 3 степень. Для неё характерен выраженный экзофтальм (до 21
    мм), невозможность полного смыкания век, эрозии и язвы на роговице,
    ограничение подвижности глазного яблока и признаки атрофии зрительного
    нерва.

    Также на практике часто используют классификацию эндокринной
    офтальмопатии А.Ф. Бровкиной, основанную на выраженности глазной
    симптоматики, и включающую в себя три основные формы заболевания: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринная миопатия.

    В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза. С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии: тиреотоксический зкзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию.

    Гипертиреоз (тиреотоксикоз): симптомы, фото, лечение

    Тиреотоксический зкзофтальм характеризуется незначительной истинной или ложной протрузией глазных яблок, ретракцией верхнего века, отставанием века при опускании глаз, тремором закрытых век, блеском глаз, недостаточностью конвергенции.

    Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25–30 мм, выраженном двустороннем отеке периорбитальных тканей, диплопии, резкой ограниченности подвижности глазных яблок. Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы, застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом.

    В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

    При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию, отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

    Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно используются классификация В. Г.

    Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии. Критериями эндокринной офтальмопатии 1 степени служат: невыраженный экзофтальм (15,9 мм), умеренная отечность век.

    Ткани конъюнктивы при этом интактны, функция глазодвигательных мышц не нарушена. Эндокринная офтальмопатия 2 степени характеризуется умеренно выраженным экзофтальмом (17,9 мм), значительным отеком век, выраженным отеком конъюнктивы, периодическим двоением.

    При эндокринной офтальмопатии 3 степени выявляются выраженные признаки экзофтальма (20,8 мм и более), диплопия стойкого характера, невозможность полного смыкания век, изъязвление роговицы, явления атрофии зрительного нерва.

    Лечение эндокринной офтальмопатии во время беременности

    Эндокринная офтальмопатия: симптомы и лечение

    Сама эндокринная офтальмопатия не представляет существенной опасности для здоровья беременной женщины, а потому специфического подхода для лечения эндокринной офтальмопатии у беременных не сформирвано.

    Однако офтальмопатия в преобладающем числе случаев развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, которые необходимо брать под контроль как в целом, так и в период беременности в частности. К последним относятся диффузный токсический зоб и тиреотоксикоз.

    Их лечение должно проходить под контролем профильных специалистов.

    Для лечения тиреотоксикоза во время беременности назначаются небольшие дозы пропилтиоурацила (до 200 мг/сут). Целью лечения является достижение и поддержание концентрации свободного Т4 на верхней границе нормальных значений. Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом во время беременности противопоказано, а хирургическое вмешательство назначается в исключительных случаях и сложных случаях.

    Для лечения диффузного зоба беременным, проживающим в йоддефицитном регионе, целесообразно назначение 250 мкг йода. В лечении при беременности предпочтение отдается монотерапии йодом, реже — комбинированной терапии йодом и левотироксином натрия. И в том и в другом случае необходим контроль функции щитовидки, то есть анализ на гормон ТТГ и свободный Т4.

    Симптомы гипотиреоза

    Согласно клинической классификации, различают постоянный, пульсирующий и перемежающийся экзофтальм. По динамике развития выделяют непрогрессирующее, медленно и быстро прогрессирующее, регрессирующее смещение глазного яблока кпереди.

    О медленном нарастании клинической картины свидетельствует увеличение размера глазного яблока на 1-2 мм на протяжении 1 месяца. При быстром прогрессировании размер глаза увеличивается более чем на 2 мм менее чем за 30 дней.

    Патология чаще протекает бинокулярно, однако на начальных стадиях возможно монокулярное поражение. Экзофтальм может являться симптомом множества заболеваний.

    Клиническая картина определяется степенью смещения глазного яблока кпереди. Диаметр глазного яблока 21-23 мм соответствует I степени, 24-26 – ІІ степени, 27 и более – III степени экзофтальма.

    При І степени заболевание может протекать бессимптомно. Выявить патологические изменения органа зрения можно только при специальном обследовании.

    При экзофтальме ІІ степени пациенты предъявляют жалобы на затруднённые движения глазными яблоками, двоение перед глазами. При одностороннем поражении развивается клиническая картина страбизма.

    Специфический симптом перемежающейся формы заболевания – нарастание проявлений экзофтальма при задержке дыхания, наклонах головы, компрессии яремной вены.

    ІІІ степень патологического процесса значительно осложняет процесс смыкания век. Вследствие этого нарушается продукция секрета мейбомиевыми железами, что в совокупности с невозможностью моргания и закрытия глаз приводит к повышенной сухости орбитальной конъюнктивы.

    При этом пациенты предъявляют жалобы на ощущение жжения и рези в глазах. Прогрессирование экзофтальма осложняется вторичной кератопатией с последующим образованием участков изъязвления.

    Экзофтальм при тиреотоксикозе. Пучеглазие

    Клиническими проявлениями являются гиперемия, болезненность, фотофобия. Также возможно повышенное слезотечение, что усиливает травматизацию роговицы.

    При ІІІ степени поражения происходит компрессия диска зрительного нерва, поэтому распространенными симптомами выраженного экзофтальма являются прогрессирующее снижение остроты зрения вплоть до полной слепоты, болевой синдром с иррадиацией в лобные доли и надбровные дуги.

    Негативные проявления и патологические симптомы щитовидки довольно разнообразны и затрагивают множество органов и систем человеческого организма, из которых самыми значимыми, безусловно, являются центральная нервная система и сердечно-сосудистая система.

    Сбой в работе ЩЖ, сопровождающийся нарушением ее гормонов в сторону снижения их выработки (недостаток тироксина и трийодтиронина ), приводит к замедлению обменных процессов происходящих в организме человека.

    Пониженная функция железы характеризуется уменьшением образования тепла и энергии. Проблемы при нарушении работы щитовидки и недостаток ее гормонов зачастую не дают о себе знать длительное время, так как симптомы нарушения ее функций развиваются достаточно медленно, могут быть неспецифичными и протекать скрытно маскируясь под ряд прочих заболеваний.

    Данное обстоятельство часто приводит к ошибочному диагностированию и, как следствие, к неправильному лечению.

    Повышенная функция щитовидки (когда повышены гормоны тироксин и трийодтиронин ) вызывает в человеческом организме гиперактивность всех подчиненных железе органов и систем. Основные обменные процессы ускоряются, что приводит к возбуждению сердечно-сосудистой, вегетативной и центральной нервной систем, а также негативно сказывается на психоэмоциональной сфере человеческой жизни.

    Выраженная гиперактивная функция ЩЖ определяется как тиреотоксикоз (гормональное отравление организма). Не ярко выраженную симптоматику гипертиреоза.

    в особенности в пожилом возрасте, легко спутать с проявлениями хронических заболеваний или с возрастными изменениями. Например, приливы.

    ощущение жара. гипергидроз и пр.

    женщины могут принимать за проявления наступающей менопаузы .

    Первые симптомы гипертиреоза

    1. Поражение
      периферических эндокринных желез

    Тиреотоксический экзофтальм проявляется клинически в виде
    незначительного истинного или ложного выпячивания глазных яблок,
    ретракцией верхнего века, за счет которой отмечается расширение глазной
    щели, небольшого дрожания закрытых век и недостаточной конвергенции.

    Морфологических изменений в ретробульбарных тканях не обнаруживается.
    Объем движений окологлазных мышц не ограничен, глазное дно — без
    изменений.

    Для отечного экзофтальма характерно двусторонне поражение
    глазных яблок, происходящее чаще в разные временные отрезки, с
    интервалом до нескольких месяцев. В течении этой формы эндокринной
    офтальмопатии выделяют три стадии.

    1. Стадия компенсации.

    Начало заболевания характеризуется рядом
    специфических симптомов, а именно, с утра наблюдается небольшое
    опущение верхнего века, которое к вечеру исчезает. Глазная щель
    закрывается полностью.

    С течением времени частичное опущение века
    трансформируется в стойкую ретракцию (сокращение) за счет спазма и
    длительного повышенного мышечного тонуса, что приводит к контрактуре
    мышцы Мюллера и верхней прямой мышцы глаза.


    2. Субкомпенсаторная стадия.

    Наружной угол глазной щели и
    участок вдоль нижнего века поражаются белым хемозом, повышается
    внутриглазное давление и развивается отек окологлазных тканей
    невоспалительного характера. Пучеглазие нарастает очень быстро, глазная
    щель перестает закрываться полностью.

    Сосуды склеры расширяются,
    становятся извитыми и формируют фигуру, напоминающую по форме крест.
    Именно этот симптом дает основание постановки диагноза отечного
    экзофтальма. При движении глазных яблок наблюдается повышение
    внутриглазного давления.

    3. Декомпенсаторная стадия.

    Характеризуется резким усилением
    симптоматики. Развивается большая степень пучеглазия, глазная щель
    совсем не смыкается из-за отека век и окологлазной клетчатки.

    Глаз
    обездвижен. Наблюдается развитие оптической нейропатии, переходящее в
    атрофию зрительного нерва.

    Из-за сдавливания ресничных нервов
    развивается кератопатия и эрозивно-язвенное поражение роговицы. Если не
    проводится необходимое лечение, эта стадия отечного экзофтальма
    завершается фиброзом тканей глазницы и резким ухудшением зрения за счет
    бельма роговицы или атрофии зрительного нерва.

    Эндокринная миопатия поражает чаще всего оба глаза, встречается
    обычно у мужчин на фоне гипотиреоидного или эутиреоидного состояния.
    Начало патологического процесса проявляется двоением в глазах,
    интенсивность которого имеет тенденцию к нарастанию.

    Затем
    присоединяется экзофтальм. Отека окологлазной клетчатки при этой форме
    эндокринной офтальмопатии не наблюдается, но утолщаются прямые
    глазодвигательные мышцы, что приводит к нарушению их функции и
    ограничению в отведении глаз кнаружи, вниз и вверх.

    Инфильтративная
    стадия при этой форме эндокринной офтальмопатии очень кратковременная, и
    уже через несколько месяцев наблюдается фиброз тканей.
    .

    К ранним клиническим проявлениям эндокринной офтальмопатии относятся преходящие ощущения «песка» и давления в глазах, слезотечение либо сухость глаз, светобоязнь, отечность периорбитальной области. В дальнейшем развивается экзофтальм, который вначале носит асимметричный или односторонний характер.

    На стадии развернутых клинических проявлений названные симптомы эндокринной офтальмопатии становятся постоянными; к ним добавляется заметное увеличение выстояния глазных яблок, инъекция конъюнктивы и склеры, припухлость век, диплопия, головные боли.

    Невозможность полного смыкания век приводит к образованию язв роговицы, развитию конъюнктивита и иридоциклита. Воспалительная инфильтрация слезной железы усугубляется синдромом сухого глаза.

    Алгоритм диагностики

    Диагностика экзофтальма основывается на анамнестических данных, результатах наружного осмотра, экзофтальмометрии, офтальмоскопии. визометрии.

    тонометрии, биомикроскопии, ультразвуковой диагностики (УЗД) в В-режиме, оптической когерентной томографии (ОКТ). Анамнестические сведения зачастую указывают на этиологию заболевания (травматические повреждения, аллергические реакции, патологические новообразования).

    При наружном осмотре определяется выпирание глазных яблок из глазницы, монокулярное поражение сопровождается страбизмом. Экзофтальмометрия проводится при помощи экзофтальмометра Гертеля.

    Данный способ позволяет установить степень выраженности экзофтальма.

    При III степени патологии офтальмоскопическая картина соответствует компрессии диска зрительного нерва (ДЗН). При этом визуализируется бледный или отечный ДЗН, реже наблюдаются небольшие участки кровоизлияния.

    Методом биомикроскопии можно выявить поверхностные кератопатии, зоны изъязвления роговой оболочки. При проведении тонометрии определяется уровень повышения внутриглазного давления, которое, как правило, отклоняется от референтных значений при ІІ-ІІІ степени заболевания.

    При развитии вторичных осложнений экзофтальма (компрессия ДЗН) происходит прогрессивное снижение остроты зрения.

    На ОКТ визуализируются отечность периорбитальной клетчатки, патологические новообразования внутри глазницы, участки кровоизлияния. УЗД глаза в В-режиме позволяет определить степень экзофтальма, оценить состояние окружающих тканей.

    Метод ультразвукового исследования рекомендован в офтальмологии для наблюдения за прогрессией или регрессией заболевания в динамике. Если экзофтальм является одним из симптомов патологии щитовидной железы, рекомендовано определить уровень тироксина.

    трийодтиронина. тиреотропного гормона.

    а также провести ультразвуковое исследование железы.

    Если эндокринная офтальмопатия развивается быстро, ее симптомы, выявленные при обычном осмотре, сразу натолкнут врача на диагноз. Кроме стандартных офтальмологических исследований (осмотра оптических сред, визиометрии, периметрии, исследования конвергенции и осмотра глазного дня) могут понадобиться данные УЗИ или МРТ/КТ.

    По результатам обследований станет понятным распространенность и характер поражения тканей орбиты, степень расширения ретробульбарного пространства.

    Экзофтальмометр Гертеля

    Для измерения количественных показателей экзофтальма используют экзофтальмометр Гертеля. А чтобы оценить прогресс/регресс заболевания, врач может сделать фото.

    При симптомах дисфункции щитовидной железы дополнительно назначают анализы на уровень Т4/Т3, а также ТТГ, антитела к ткани щитовидной железы, ее УЗ-исследование. Иногда для уточнения характера поражения исследуются иммунологические показатели.

    1. Анамнез, физикальное
      обследование;

    2. исключение
      ятрогенных и других неспецифических
      причин лактореи;

    3. МРТ или КТ гипофиза
      – микро или макроаденома;

    4. уровень пролактина,
      ЛГ, ФСГ, тестостерона, эстрогенов;

    5. стимуляционные
      и супрессивные пробы.

    СХЕМА ИСТОРИИ
    БОЛЕЗНИ

    1. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
    О БОЛЬНОМ

    II. АНАМНЕЗ

    1. Основные жалобы
    при поступлении.

    Головная боль,
    изменение внешности (диспропорция черт
    лица, скелета). Изменение размеров обуви,
    перчаток, головного убора.

    Мышечная
    утомляемость в проксимальных отделах
    рук и ног, болезненные судороги в них;
    наличие парестезий, болей в конечностях.
    Симптомы повышения внутричерепного
    давления (головная боль, тошнота, рвота).

    Гипергидроз. Ухудшение памяти, зрения.

    Ожирение. Гирсутизм, бесплодие,
    нарушение менструального цикла, лакторея.

    Снижение либидо и половой функции.

    2. История
    настоящего заболевания.

    Обратить
    внимание на возраст больного, когда
    появились первые признаки заболевания.
    Связь с беременностью, регулярность
    месячных у женщин, перенесенные острые
    и хронические инфекции, травмы головного
    мозга (ушибы, контузии), психические
    травмы.

    Уточнить сроки развития основных
    синдромов и их последовательность
    появления. Оценить эффективность
    проводимых лечебных мероприятий.

    Нарисовать схему анамнеза по Е. М

    Тарееву.

    3. История жизни
    больного.

    Выяснить следующие моменты:
    место рождения, в какой семье рос ребенок,
    каким по счету родился, были ли у матери
    больного осложнения в период беременности,
    родов; родился ли в срок,; в каком возрасте
    начал учиться, как учился; перенесенные
    заболевания, характер и условия работы,
    профессиональные вредности.

    Вредные
    привычки. Наличие отягощенной
    наследственности.

    Переносимость
    лекарственных средств.

    III. ОБЪЕКТИВНОЕ
    ОБСЛЕДОВАНИЕ

    1. Наружный осмотр.Общее состояние больного.

    Положение,
    активность движения. Сознание, адекватность
    поведения.

    Рост, масса тела, ИМТ (вес
    кг/рост м2). Сравнить внешность
    пациента по фотографиям за несколько
    лет.

    Диспропорция костей лицевого черепа
    (увеличение надбровных дуг, скуловых
    костей, ушных раковин, носа, губ),
    увеличение языка, кистей, стоп. Наличие
    прогнатизма и диастемы.

    Состояние кожных
    покровов (утолщение, сухость или
    влажность, наличие участков
    гиперпигментации). Рост волос на голове
    и теле (гипертрихоз или отсутствие
    оволосения).

    Изменение формы грудной
    клетки, утолщение или удлинение костей
    (диспропорция в развитии скелета),
    наличие кифоза, сколиоза. Галакторея и
    ее степень.

    2. Сердечно-сосудистая
    система.Выявление гипертрофии сердца,
    наличие сердечной недостаточности,
    нарушение ритма и проводимости. Уровень
    артериального давления.

    3. Система дыхания.
    Наличие хронических заболеваний
    легких (хронического бронхита, эмфиземы
    легких).

    4. Система
    пищеварения. Размеры печени, селезенки.
    Признаки гепатита, цирроза печени.

    1. Выявление
      гиперкортицизма

    — (анамнез, физикальное
    обследование)

    — кортизол крови

    1. Подтверждение
      гиперкортицизма


    — кортизол суточной
    мочи (более 250 мкг/сутки)

    — проведение
    короткой пробы с дексаметазоном (1 мг)

    1. Дифференциальный
      диагноз вариантов синдрома

    — определение АКТГ

    — большая проба с
    дексаметазоном

    1. Установление
      локализации основного патологического
      процесса

    Диагностический алгоритм при эндокринной офтальмопатии предполагает обследование пациента эндокринологом и офтальмологом с выполнением комплекса инструментальных и лабораторных процедур. Эндокринологическое обследование направлено на уточнение функции щитовидной железы и включает исследование тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т3), антител к ткани щитовидной железы (Ат к тиреоглобулину и Ат к тиреопероксидазе), проведение УЗИ щитовидной железы.

    В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии.

    Офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции и визуализации структур орбиты. Функциональный блок включает визометрию, периметрию, исследование конвергенции, электрофизиологические исследования.

    Биометрические исследования глаза (экзофтальмометрия, измерение угла косоглазия) позволяют определить высоту выстояния и степень отклонения глазных яблок.

    Для исключения развития нейропатии зрительного нерва производится осмотр глазного дна (офтальмоскопию); с целью оценки состояния структур глаза – биомикроскопия; для выявления внутриглазной гипертензии выполняется тонометрия. Методы визуализации (УЗИ, МРТ, КТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.

    При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного. Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3 T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3 и лимфоцитов, уменьшением количества CD8 T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG, антиядерных антител; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену.

    По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.

    Лечение экзофтальма

    Тактика лечения экзофтальма определяется этиологией и степенью выраженности заболевания. При травматическом происхождении в случае отсутствия движений глазного яблока рекомендовано проведение кантотомии в зоне наружной спайки век для достижения декомпрессии.

    В качестве региональной анестезии используется 0,5 мл 2% раствора новокаина. Перед рассечением связки ее фиксируют специальным кровоостанавливающим зажимом.

    Линию разреза продлевают до костного края орбиты. Если подвижность глазного яблока сохранена, но вследствие массивного кровоизлияния быстро нарастает внутриглазное давление, требуется выполнить дренирование ретробульбарного пространства.

    При развитии экзофтальма у пациентов с эндокринной офтальмопатией целью терапии является достижение эутиреоидного состояния. Для этого осуществляется коррекция гормонального баланса при помощи тиреостатиков и гормонов.

    В период лечения необходимо своевременно увлажнять конъюнктиву при помощи препаратов искусственной слезы, проводить ежедневный контроль и при необходимости коррекцию внутриглазного давления. В случае аутоиммунной природы экзофтальма в комплекс лечебных мероприятий входит прием глюкокортикоидов.

    Если медикаментозная терапия не оказывает должного эффекта, рекомендовано удаление щитовидной железы с последующей заместительной гормональной терапией.

    Существуют следующие виды лечения экзофтальма:

    • медикаментозное;
    • радиойодтерапия;
    • хирургическое;
    • комбинированное.

    Медикаментозная терапия

    При офтальмопатии используют пульс-терапию глюкокортикостероидами, такие препараты, как метилпреднизолон и преднизолон. Они оказывают системное действие.

    Важно! Пульс-терапия — это применение высоких доз глюкокортикоидов по протяженной схеме внутривенно (около 3—4 месяцев).

    При лечении экзофтальма необходима обоснованность назначения препаратов, так как могут быть негативные последствия: коллапс и внезапная смерть, патологии нервной системы, гипертонический криз. Противопоказаниями приема препаратов являются сахарный диабет, психические заболевания, эпилепсия, тяжелая гипертензия, выраженный остеопороз.

    Препараты для лечения экзофтальма могут назначать внутривенно, перорально (таблетированные формы), локально (ретробульбарные инъекции).

    Для местного противовоспалительного и противоаллергического действия в офтальмологии применяют гидрокортизон, бетаметазон, дезонид, триамцинолон и другие.

  • Устранение факторов риска;
  • Поддержание эутиреоза;
  • Предотвращение развития кератопатий.
  • Лечение эндокринной офтальмопатии представляется, прежде всего, комплексным процессом, которому предшествует профессиональная диагностика функции щитовидной железы в том числе. Эффективное лечение может быть составлено лишь при содействии офтальмолога и эндокринолога, с учетом степени тяжести данной патологии и часто ее фона, нарушений функции щитовидной железы.

  • увлажнение конъюнктивы;
  • предупреждение развития кератопатии;
  • снижение внутриглазного и ретробульбарного давления;
  • подавление деструктивных процессов в тканях орбиты;
  • нормализация зрительной функции.
  • Лечение эндокринной офтальмопатии в преобладающем числе случаев оказывает безуспешным, если не выполняется основная задача, а именно достижение эутиреоидного состояния, при котором функция щитовидной железы не нарушена.

    Медикаментозная терапия начинается с препаратов, уместных при определенном эндокринном заболевании. Гипотиреоз лечится левотироксином с параллельным контролем уровня ТТГ.

    Гипертиреоз лечится тиреостатиками, чем поддерживается достигнутый эутиреоз. Если тиреостатики не влекут должный результат, то выбор отдается тотальной тиреоидэктомии, поскольку частичная провоцирует стойкое повышение антител к рецептору ТТГ, что лишь усугубляет эндокринную офтальмопатию.

    На этапе субкомпенсации и декомпенсации офтальмопатии уместна терапия глюкокортикоидами. Суточная доза глюкокортикоидов зависит от степени выраженности глазных симптомов и составляет 40-80 мг/сут в пересчете на преднизолон.

    Такую дозу преднизолона дают 10-14 дней до эффекта, затем постепенно снижают в течение 3–4 мес. Малые дозы преднизолона неэффективны. Широко используется внутривенное введение глюкокортикоидов в высоких дозах (пульс-терапия).

    Метилпреднизолон вводят от 1 до 8 нед начиная с дозы 1000 мг 3 дня подряд, затем ее уменьшают в 2 раза. После окончания курса пульс-терапии назначают преднизолон внутрь ежедневно с постепенным снижением дозы.

    Для купирования симптомов ЭОП с различной эффективностью используют препараты, подавляющие Т-клеточную активность, блокаторы цитокинов, моноклональные антитела, аналоги соматостатина.

    При стероидрезистентных формах ЭОП целесообразно провести плазмаферез или гемосорбцию. Последняя является метод лечения, направленным на удаление из крови различных токсических продуктов и регуляцию гомеостаза путем контакта крови с сорбентом вне пределов организма.

    Медикаментозное лечение может быть дополнено рентгенотерапией на область глазных орбит, эффективность чего зависит от длительности течения ЭОП и дозы облучения (предпочтение отдается 16 или 20 Гр на курс).

  • эндокринная миопатия — операция проводится с целью улучшить функции экстраокулярных мышц, а при резкой ретракции верхнего века для восстановления его нормального положения;
  • диплопия — операция проводится с целью восстановить нормальную длину глазных мышц;
  • изменения со стороны век (ретракция, лагофтальм, птоз, отек и пролапс слезной железы), которые требуют хирургического вмешательства;
  • экспансия ретробульбарной клетчатки, которая приводит к выраженному проптозу с изъязвлением роговицы, подвывиху глазного яблока из глазницы, формированию выраженного косметического дефекта.
  • В последних случаях применяется декомпрессия глазницы по любой из четырех стенок, а удаление стенки соседнего синуса, в которую выходит часть клетчатки, оказывается не менее эффективным.

    Немедикаментозные:
    обучение больных, рациональное
    гипокалорийное питание, повышение
    физической активности (за счет
    непосредственных энергетических
    затрат): ходьба, бег, плавание, езда на
    велосипеде, лыжи, прыжки на скакалке; —
    изменение образа жизни.

    I.
    ЦЕНТРАЛЬНОГО ДЕЙСТВИЯ сибутрамин
    (меридиа)

    II.
    ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ: метформин
    (сиофор), орлистат.

    уменьшение
    всасывающей поверхности тонкой кишки
    (шунтирующие операции);


    уменьшение объема
    желудка (рестриктивные операции).

    (European
    Diabetes Policy Group, 1998-1999)

    показатель

    Низкий
    риск

    Макрососудистый
    риск

    Микрососудистый
    риск

    HbAA1c(%)

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Добавить комментарий

    ;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: