Некоторые токсические поражения

Токсические нейропатии

Токсические поражения органа зрения чрезвычайно разнообразны. Они могут быть вызваны бытовыми отравлениями или промышленными вредностями. Ниже будут рассмотрены только наиболее распространенные интоксикации, которые особенно часто вызывают так называемые токсические амблиопии и другие поражения органа зрения.

Ишемические нейропатии относятся к полиэтиологическим заболеваниям.

https://www.youtube.com/watch?v=GTOWKGz8SBk

Основными являются три патогенетических фактора: нарушения общей гемодинамики, локальные изменения в стенках сосудов и коагуляционные и липопротеидные сдвиги в крови.

Первый фактор обычно обусловлен гипертонической болезнью, гипотонией, атеросклерозом, диабетом, окклюзирующими заболеваниями крупных сосудов, болезнями крови.

Из локальных изменений наибольшее значение имеют атероматоз сосудов, нарушения эндотелия сосудов. Все перечисленное обуславливает необходимость проведения патогенетической терапии.

Передняя ишемическая нейропатия

Передняя ишемическая нейропатия (ПИН) — острое нарушение кровообращения в интрабульбарном отделе зрительного нерва. Заболевание имеет полиэтиологическую природу, являясь глазным симптомом различных системных заболеваний.

Этиология

У 1/3 больных причиной ПИН является гипертоническая болезнь, у 18—20% — генерализованный атеросклероз (сердечно-сосудистые, церебральные изменения, атеросклероз сосудов, питающих зрительный нерв и сетчатку); примерно у 5% больных причиной ПИН могут быть сахарный диабет, системная гипотония, ревматизм, височный артериит.

Редко этиология ПИН связана с заболеваниями крови (хронический лейкоз), эндокринной патологией (тиреотоксикоз), с хирургическими вмешательствами (осложнения после наркоза или экстракции катаракты).

Клинические признаки и симптомы

Чаще заболевание имеет односторонний характер, но у 1/3 больных могут поражаться оба глаза. Возможно поражение второго глаза через некоторое время (от нескольких дней до нескольких лет), в среднем через 2—5 лет. Нередки сочетания ПИН с другими сосудистыми поражениями: окклюзией ЦАС, задней ишемической нейропатией и др.

Большое значение для развития ПИН имеет дисбаланс между внутрисосудистым и внутриглазным давлением. При определенном падении перфузионного давления в системе задних цилиарных артерий формируется сначала частичная, а затем выраженная ишемия преламинарной, ламинарной и ретроламинарной частей зрительного нерва.

Обычно для ПИН характерно острое начало заболевания после сна, подъема тяжестей, при гипотонии. При тотальном поражении зрительного нерва острота зрения снижается до сотых долей или даже до слепоты, при частичном поражении отмечаются характерные клиновидные скотомы (рис.

63). Это объясняется секторальным характером кровоснабжения зрительного нерва.

Иногда клиновидные выпадения могут сливаться, образуя квадратное или половинчатое выпадение (гемианопсии; рис. 64).

Чаще выпадения локализуются в нижней половине поля зрения, но могут наблюдаться в носовой или височной половине поля зрения, в зоне Бьеррума или формируется концентрическое сужение поля зрения.

метиловый спирт убивает сетчатку и зрительный нерв

При офтальмоскопии виден бледный отечный диск зрительного нерва, вены широкие, темные, извитые. На диске или в перипапиллярной зоне наблюдаются мелкие кровоизлияния. Отмечаются про-миненция диска и кровоизлияния по ходу мелких вен (рис. 65).

Токсические нейропатии характеризуются дегенеративными поражениями зрительного нерва чаще в результате отравления метиловым спиртом или при табачно-алкогольной интоксикации. Наибольшую опасность представляет метиловый спирт.

В зависимости от степени отравления, резистентности организма и наличия общих заболеваний резкое прогрессирующее падение остроты зрения наступает через различные промежутки времени (от нескольких часов до нескольких дней) от момента приема спирта.

Помимо снижения остроты зрения для токсических нейропатии характерны расстройства зрачковых реакций (расширение зрачков, отсутствие реакции на свет). Обычно в начале отравления на глазном дне изменений нет, затем может развиться гиперемия диска зрительного нерва, напоминающая неврит или застойный сосок.

Острота зрения в течении первых 2 нед может сохраняться, но в последующем наступает ее падение до полной или почти полной слепоты.

Для острого периода отравления характерна общая интоксикация в виде головной боли, тошноты, рвоты, коматозного состояния.

Клинические рекомендации

Первая помощь при острой нейропатии в результате отравления метиловым спиртом состоит в попытке вывести яд из организма путем промывания желудка, приеме слабительных средств. Антидотом метилового спирта является этиловый алкоголь, который вводят внутривенно капельно в виде 10% раствора из расчета 1 г на 1 кг массы тела больного.

Отравление метанолом симптомы. Отравление метанолом: причины ...

Внутрь также показан прием этилового алкоголя в количестве 50-60 г водки 3-4 раза в день. Наиболее эффективными являются гемодиализ и введение 4% раствора гидрокарбоната натрия, который устраняет типичный для метиловой интоксикации ацидоз тканей.

Помимо этого, применяют симптоматические средства (сердечные препараты, гемодез, витамины группы В и С).

Статья из книги: Неотложная офтальмология | Е.А. Егоров, А.В. Свирин, Е.Г. Рыбакова и др.

Острые нарушения кровообращения в сосудах сетчатки

Окклюзия центральной артерии сетчатки

Окклюзия ЦАС (ОЦАС) и ее ветвей может быть обусловлена спазмом, эмболией или тромбозом сосуда Примерно в 25% случаев причину ОЦАС установить не удается.

ОЦАС — преимущественно одностороннее заболевание, возраст больных колеблется от 20 до 85 лет (в среднем 55—60 лет). Чаще болеют мужчины.

Жалобы больных характеризуются внезапным и стойким снижением зрения или секторальным выпадением полей зрения. Кратковременная слепота до развития полной картины ОЦАС отмечается примерно в 10—15% случаев.

Острота зрения снижается значительно: слепота наблюдается примерно в 10% случаев, счет пальцев у лица — в 50%, острота зрения 0,1—0,2 — в 20%. При поражении одной из ветвей ЦАС острота зрения может сохраняться, но в поле зрения выявляются дефекты.

Эмболия ЦАС и ее ветвей чаще наблюдается у молодых людей с эндокринными и септическими заболеваниями, острыми инфекциями, ревматизмом, травмами.

При офтальмоскопии глазного дна в типичных случаях наблюдаются серо-белое диффузное помутнение сетчатки, сужение всех или отдельных веточек ЦАС (рис. 59). В области центральной ямки определяется участок ярко-красной гиперемии на фоне общего побледнения сетчатки — симптом «вишневой косточки» (рис. 60).

Последнее объясняется истончением сетчатки в этом месте и просвечиванием ярко-красной сосудистой оболочки. Диск зрительного нерва в начале заболевания сохраняет розовую окраску, затем постепенно бледнеет, что обусловлено развитием его атрофии.

В ряде случаев характерная офтальмоскопическая картина отсутствует: зона отека сетчатки может локализоваться только парамакулярно или в виде отдельных участков (рис. 61).

Артерии в таких случаях сужены незначительно. Это соответствует небольшой степени окклюзии. При наличии дополнительной цилиоретинальной артерии может отсутствовать симптом «вишневой косточки», что обычно обеспечивает достаточно высокую остроту зрения за счет сохранности центрального зрения.

Атрофия зрительного нерва. Глазные болезни

Прогноз при эмболии ЦАС пессимистический. При спазме у молодых людей зрение может вернуться почти полностью, у пожилых людей прогноз значительно хуже.

При закупорке одной из ветвей ЦАС зрение снижается только частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения.

Хроническое отравление йодом

До последнего времени полагали, что этанол оказывает токсическое действие на зрительный нерв и вызывает токсическую амблиопию. Однако прямое токсическое действие винного спирта на ганглиозные клетки сетчатки и их аксоны не подтвердилось. Вместе с тем поражение зрительного нерва у алкоголиков наблюдается нередко.

Алкогольную амблиопию связывают с недостатками питания и главным образом с гиповитаминозами. Винный спирт обладает высокой калорийностью, поэтому алкоголики употребляют меньше других продуктов, а некоторые из них обходятся почти исключительно алкоголем.

Это служит причиной экзогенных гиповитаминозов. Вместе с тем поражение желудочнокишечного тракта и печени у алкоголиков обусловливает развитие эндогенных гиповитаминозов.

Хронический гиповитаминоз (преимущественно группы В) я приводит к развитию так называемой алкогольной амблиопии. Об этом свидетельствует и частое обнаружение вместе с амблиопией других симптомов, характерных для пеллагры, включая алкогольные полиневриты.

При появлении амблиопии у курящих алкоголиков важно дифференцировать ее от табачного поражения сетчатки и зрительных путей. Как уже отмечалось выше, при табачной амблиопии скотома имеет центроцекальное расположение, зрение падает резко, как только скотома захватит точку фиксации, края скотомы пологие, нечеткие и ее плотность в разных отделах резко различается.

Характерно, что максимальная плотность скотомы обнаруживается между точкой фиксации и слепым пятном.

При амблиопии у хронических алкоголиков (так же, как и при гиповптаминозах группы В) скотома не центроцекальная, а центральная, зрение падает более постепенно, по мере нарастания плотности скотомы, края последней крутые, четкие.

Такие скотомы обычно однородны по плотности, а в тех случаях, когда есть некоторая неоднородность, максимальная плотность обнаруживается « области точки фиксации [Harrington D. 1971].

Прогноз при алкогольной амблиопии благоприятный только при своевременном лечении витаминами группы В и отказе от алкоголя.

Другие производственные интоксикации

Хроническое отравление сероуглеродом может иметь место при вулканизации каучука. Сероуглерод поступает в организм через легкие или кожу. Наряду с общими симптомами отравления прогрессивно снижается зрение и суживается поле зрения. При кампиметрии обнаруживают центральные или центродекальные скотомы, сначала на цвета и затем на белый цвет.

https://www.youtube.com/watch?v=CwkTPV2XjE4


3. А. Алиева (1973), исследовавшая влияние комплекса токсических факторов на шинном производстве, наряду с сужением поля зрения обнаружила изменения в переднем отделе глаза (блефариты, конъюнктивиты, снижение чувствительности роговой оболочки).

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: