Ишемические заболевания сетчатки и зрительного нерва

Этиология и патогенез неврита зрительного нерва

Среди факторов, провоцирующих неврит зрительного нерва, наиболее часто выступают воспалительные процессы орбиты (периостит, флегмона), глазного яблока (иридоциклит, ретинит, кератит, панофтальмит) и головного мозга (арахноидит, менингит, энцефалит); инфекционные процессы в носоглотке (этмоидит, гайморит, фронтит, хронический тонзиллит, ангина, фарингит).

К развитию неврита зрительного нерва могут привести общие инфекции: туберкулез, малярия, сыпной тиф, бруцеллез, ОРВИ, дифтерия, гонорея и пр. Среди других причин можно назвать алкоголизм, ЧМТ, осложненную беременность, системные заболевания (подагра, коллагенозы), болезни крови, сахарный диабет, аутоиммунные нарушения.

Зачастую неврит зрительного нерва манифестирует при рассеянном склерозе.

Воспалительный процесс (неврит) может развиваться как в оболочках зрительного нерва, так и в его стволе. При этом воспалительный отек и инфильтрация приводят к сдавлению зрительных волокон с их последующей дегенерацией, которая и является причиной снижения остроты зрения.

После стихания острого воспаления некоторые волокна могут восстанавливать свою функцию, что клинически проявляется улучшением зрения. Тяжелое течение оптического неврита зачастую приводит к распаду нервных волокон и разрастанию на их месте глиальной ткани.

Развивается атрофия зрительного нерва с необратимым падением остроты зрения.

При рассеянном склерозе в основе неврита лежит процесс демиелинизации нервных волокон — разрушение их миелиновой оболочки. Хотя демиелинизация не является воспалительным процессом, в медицинской литературе и на практике демиелинизирующее поражение n. оpticus относят к ретробульбарному невриту, поскольку их клинические симптомы идентичны.

Причины

Нейропатия – это невоспалительные поражения нервов. Название объединяет различные дегенеративно-дистрофические изменения периферических нервов. Нервная система образована периферическими нервами и различными нервными сплетениями, головным и спинным мозгом.

Периферические нервы, имея тонкую и в тоже время сложную структуру, неустойчивы к повреждающим процессам. Различают мононейропатию, означающую поражение одного нерва, множественную мононейропатию при которой вовлекаются в процесс несколько нервов, но в разных частях тела и полинейропатию с вовлечением нескольких нервов и локализацией в одной зоне.

Причины нейропатии

·         диабетическая нейропатия – это поражение нервных волокон и мельчайших сосудов при высоком содержании сахара и липидов в крови.

·         токсическая нейропатия – причиной является поражение нерва при инфекционных заболеваниях, среди которых отмечают дифтерию, ВИЧ, герпес и т. д. Нарушают нормальное состояние нервных стволов отравления химическими веществами и не дозированный приём некоторых медикаментов.

·         посттравматическая – часто сильный удар или другая острая травма приводят к нарушению целостности миелиновой оболочки нерва. Данная форма является результатом сдавления нервных волокон во время перелома костей, неправильного образования шрамов и отека тканей.  Наиболее часто встречается поражение седалищного, локтевого и лучевого нервов.

Передняя ишемическая нейропатия патогенетически обусловлена нарушением кровотока в задних коротких ресничных артериях и развивающейся вследствие этого ишемией ретинального, хориоидального (преламинарного) и склерального (ламинарного) слоев ДЗН.

В механизме развития задней ишемической нейропатии ведущая роль принадлежит расстройству кровообращения в задних отделах зрительного нерва, а также стенозам сонных и позвоночных артерий.

Локальные факторы острого нарушения кровообращения зрительного нерва могут быть представлены как функциональными расстройствами (спазмами) артерий, так и их органическими изменениями (склеротическими поражениями, тромбоэмболиями).

Классификация

Патология зрительного нерва подразделяется на следующие формы.

Передняя

Передняя ИНЗН характеризуется нарушением кровообращения в передней части нерва. Здесь наблюдается отёк нервного диска, в результате чего внезапно теряется зрение в одном из глаз.

Спровоцировать нарушение зрения могут такие заболевания, как воспаления сосудов, артериит, гранулематоз Вегенера, артрит, полиартериит, а также болезнь Черджа-Стросс, сахарный диабет, гипотония, патологии сердца и сосудов. Нередко недуг развивается из-за гиперкоагуляции, увеличения уровня холестерина в крови.

Задняя

Задняя ИНЗН обуславливается патологическим нарушением в задней части нерва, что происходит без отёка диска, при этом развивается атрофия зрительного нерва. Патология может появиться из-за вышеперечисленных заболеваний, а также в результате хирургического вмешательства на сердце, тяжёлой гипотонии.

Радиационная

Есть две основные формы развития оптической ишемии: передняя и задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва. Обе формы могут протекать частично или же в полном объеме.

Главное отличие этих форм – место локализации патологии. В процессе передней нейропатии страдает кровообращение в интрабульбарном отделе, в процессе задней – в ретробульбарном отделе.

Выделяют переднюю и заднюю формы ишемической нейропатии зрительного нерва. Обе эти формы нейропатии могут развиваться по типу частичной или полной ишемии. В результате внезапно наступающего нарушения кровоснабжения интрабульбарного отдела зрительного нерва развивается передняя форма ишемической нейропатии. Задняя нейропатия обусловлена ишемией в интраорбитальной части зрительного нерва.

Поражение зрительного нерва может развиваться в двух формах – передней и задней ишемической нейропатии. Обе формы могут протекать по типу ограниченной (частичной) или тотальной (полной) ишемии.

168. Аномалии развития

Колобома зрительного нерва встречается редко и имеет довольно четкую и характерную офтальмоскопическую картину. На месте диска зрительного нерва всегда определяется более или менее обширное углубление овальной формы с ровными пигментированными краями.

УЗИ глаза

Овал всегда в 2—3 раза больше самого диска. Сосудистый пучок может располагаться в самых разнообразных участках диска или его колобомы.

Острота зрения понижается в зависимости от локализации колобомы, может быть слепота, если полностью нарушен папилло-макулярный пучок в зрительном нерве. Колобомы часто сочетаются с другой патологией — колобомами сетчатки и сосудистой оболочки, микрофтальмом, микрокорнеей и др. Устранить колобому невозможно.

Пигментация диска зрительного нерва характеризуется отложением глыбок пигмента на диске, и особенно в области сосудистой воронки, а также по ходу сосудов на диске. Функции глаза при пигментации диска чаще всего не нарушены. Лечению не подлежит.

Гипоплазия зрительного нерва обусловлена врожденным недоразвитием ганглиозных клеток. Офтальмоскопически проявляется в бледности и малых размерах диска (в 2—3 раза меньше нормы), извитости сосудистого пучка, глубокой физиологической экскавации. Зрение может быть сохранено в различных пределах. Лечению не подлежит.

Врожденный конус может располагаться в любом месте края диска зрительного нерва, а не только с височной стороны, как при миопии. С возрастом этот конус незначительно увеличивается. Острота зрения не нарушена. Клиническая рефракция может быть гиперметропичес-кая и эмметропическая. Лечению не подлежит.

Друзы зрительного нерва представляют собой белесоватые или желтоватые округлые разнокалиберные, одиночные или в виде колоний полупрозрачные образования — бляшки, располагающиеся по краю, в центре диска, а также в перипапиллярной зоне. Друзы состоят из дегенеративно измененной глиозной ткани, гиалина, извести и др. Лечению не подлежит.

Миелиновые волокна дают характерную офтальмоскопическую картину, напоминающую «лисьи хвосты», которые веерообразно отходят от диска зрительного нерва к сетчатке, прикрывая ее сосуды. Зрение обычно не страдает, но размеры слепого пятна увеличены.

Врожденная атрофия зрительных нервов обнаруживается у новорожденных сравнительно рано по расширенным и почти не реагирующим на свет зрачкам, не координированным движениям глазных яблок, нистагму, косоглазию, отсутствию реакции слежения и фиксации. На глазном дне видны белые диски зрительных нервов с четкими контурами. Сосуды сетчатки резко сужены.

Лечение местное и общее назначают после консультации невропатологом. Оно направлено на улучшение трофики глаза.

Симптомы

Обычно при ишемической нейропатии страдает один глаз, редко может развиваться двухстороннее поражение. Второй глаз включается в аномальный процесс через несколько лет после одностороннего поражения.

Болезнь появляется внезапно, она обуславливается снижением зрения, исчезновением некоторых зрительных полей, слепотой.

Эти процессы могут развиваться от нескольких минут до одного часа, предшествуют им затуманенность зрения, болевые ощущения в области глаз, интенсивная головная боль.

Острый этап болезни протекает около одного месяца, потом отёчность начинает уменьшаться, кровоизлияния рассасываются, происходит атрофия нерва, но дефекты зрительных полей сохраняются.

Самым важным симптомом всех видов заболевания считается прогрессирующее ухудшение зрения, которое не поддается коррекции очками и линзами. Часто темпы заболевания настолько высокие, что слепота наступает уже через несколько недель. При неполной атрофии нерва зрение утрачивается также не окончательно, так как нервная ткань поражается только на определенном участке.

Заболевание сопровождается не только снижением, но и сужением полей зрения, часть картинки может пропадать из поля зрения, нарушается восприятие цветов, развивается туннельное зрение.

При ишемической нейропатии зрительного нерва чаще поражается один глаз, однако у трети больных могут наблюдаться двусторонние нарушения. Нередко второй глаз вовлекается в ишемический процесс спустя некоторое время (несколько дней или лет), обычно в течение ближайших 2-5 лет.

Передняя и задняя ишемическая нейропатия зрительного нерва часто сочетаются между собой и с окклюзией центральной артерии сетчатки.

Диагностика

При появлении первых симптомов необходимо вызвать скорую помощь или обратиться к офтальмологу.

  • СОЭ и С-РБ.
  • КТ или МРТ, если потеря зрения прогрессирует.

Диагноз обычно ставится на основании клинических данных, но могут понадобиться и дополнительные методы обследования. Очень важно вовремя диагностировать артериитный вариант, т.к. высока вероятность развития патологического процесса на другом глазу.

Помочь в этом может СОЭ — при артериитном инфаркте она будет сильно повышена. OAK в обоих случаях может показать тромбоцитоз.

Если подозревается гигантоклеточный артериит, для его подтверждения могут помочь анализ на С-РБ и биопсия височной артерии. В некоторых случаях прогрессирующей потери зрения рекомендуется выполнить КТ или МРТ для исключения повреждения в результате сдавления структур.

Для неартериитной ишемической нейропатии ЗН рекомендуются дополнительные исследования, основываясь на предполагаемых факторах риска. Например, если у пациента наблюдается повышенная слабость в дневное время, храп или избыточная масса тела, рекомендуется провести полисомнографию. Если ухудшение зрения произошло при пробуждении, рекомендуется постоянный мониторинг АД.

Всех пациентов, имеющих такой диагноз необходимо проконсультировать со смежными специалистами: кардиревматологом, эндокринологом, невропатологом, гематологом.

Консультация офтальмолога при данном состоянии проводится в полном объеме: проводится осмотр, ряд функциональных тестов, ультразвуковые, рентгенологические, электрофизиологические исследования.

Для выяснения характера и причин патологии пациенты с ишемической нейропатией зрительного нерва должны быть обследованы офтальмологом, кардиологом, эндокринологом, неврологом, ревматологом, гематологом.

Комплекс офтальмологического обследования включает проведение функциональных тестов, осмотра структур глаза, ультразвуковых, рентгенологических, электрофизиологических исследований.

Проверка остроты зрения выявляет его снижение от незначительных величин до уровня светоощущения. При обследовании полей зрения определяются дефекты, соответствующие повреждению тех или иных участков зрительного нерва.

При офтальмоскопии выявляется бледность, ишемический отек и увеличение ДЗН, его проминация в стекловидное тело. Сетчатка вокруг диска отечна, в макуле определяется «фигура звезды». Вены в зоне сдавления отеком узкие, на периферии, напротив, полнокровные и расширенные. Иногда выявляются очаговые кровоизлияния и экссудация.

Поскольку неврит зрительного нерва является междисциплинарной патологией, его диагностика зачастую требует совместного участия специалистов в области неврологии и офтальмологии. В типичных случаях для верификации диагноза достаточно консультации офтальмолога, в ходе которой происходит сопоставление жалоб пациента, данных проверки остроты зрения, результатов периметрии и офтальмоскопии.

Важнейшей задачей является дифференциация изменений диска при оптическом неврите от застойного диска. Это особенно актуально при легком течении неврита с минимальными расстройствами зрительной функции и при сочетании неврита с отечностью диска.

В таких случаях выявление в ткани диска очагов экссудации и мелких кровоизлияний свидетельствует в пользу неврита. Различить эти состояния помогает флюоресцентная ангиография глазного дна.

Для исключения застойного диска в сложных случаях может потребоваться консультация невролога, эхо-энцефалография, люмбальная пункция.

С целью определения этиологии оптического неврита возможно проведение МРТ головного мозга, посева крови на стерильность, ПЦР-исследований, ИФА, RPR-теста, консультации инфекциониста, ревматолога, иммунолога и др.

Лечение

Так как атрофия зрительных нервов является не самостоятельным заболеванием, а последствием различных патологических процессов в организме человека, вовлекающих в этот процесс зрительный путь в разных его отделах, то лечение следует проводить с учетом и в зависимости от этиологии основного заболевания.

Необходима консультация с невропатологом, терапевтом и отоларингологом, так как симптом атрофии зрительного нерва может быть одним из первых симптомов начинающегося внутричерепного патологического процесса. При этом, как правило, необходимо проведение рентгенографии черепа.

Лечение пациентов с атрофией зрительных нервов должно быть начато как можно раньше; чем больше времени прошло с момента заболевания до начала лечения, тем менее благоприятен прогноз.

Принципы лечения. Направлено лечение на уменьшение остаточных явлений отека и воспалительной инфильтрации зрительного нерва, усиление кровообращения и улучшение трофики нерва, стимулирование жизнедеятельности сохранившихся, а также находящихся в стадии парабиоза нервных волокон.

Терапевтический эффект достигается медленно и не во всех случаях.

• Необходимо лечение прежде всего основного заболевания, вызвавшего атрофию зрительного нерва.

• Для улучшения трофики зрительного нерва назначают ретробульбарно: раствор атропина сульфата, раствор дексаметазона, раствор преднизолона, фибри-нолизин (1000 ЕД) в сочетании с гепарином (500 ЕД), на курс лечения 8—10 инъекций; растворы папаверина гидрохлорида, трентала, компламина.

• Внутривенно вводят раствор эуфиллина, раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой.

• Внутримышечно назначают растворы но-шпы, дибазола, компламина, трентала.

• Внутримышечно витамины В,, В2, В6,; лидазу; це-ребролизин; раствор фосфадена.

• Подкожно вводят стекловидное тело; биогенные стимуляторы (экстракт алоэ, ФиБС и др.).

При артериитном варианте целесообразно назначение кортикостероидов (преднизон 80 мг р.о. один раз в день, под контролем СОЭ) для профилактики инфаркта на втором глазу. Назначение аспирина или кортикостероидов при неартериитном инфаркте не показало результатов. Следует контролировать факторы риска. Полезно применение вспомогательных средств для слабовидящих (лупы, крупный шрифт, говорящие часы).

Для оптимальной диагностики и оперативного результата необходимо своевременно обратиться за медицинской помощью, лучший вариант – это первые часы после проявление симптоматики, так как кровоснабжение провоцирует утрату нервных клеток

Бригада скорой помощи предпринимает неотложные меры в виде внутривенных инъекций эуфиллина, приводят пациента в чувства при помощи нашатырного спирта и пр. Пациент помещается в стационар для прохождения дальнейшее терапии.

Первым заданием врача становится снятие отека с нервной ткани зрительной системы, запустить процесс кровоснабжения, не допустить атрофию мышечной нервной ткани. Параллельно с этим нормализуется АД, обеспечивается нормальная свертываемость крови.

Важным шагом в действиях врачей является расширение сосудов, что положительно сказывается на ишемической нейропатии. Для этого используют трентал, кавинтон. Для того, чтобы снять отек применяют мочегонные препараты, для разжижения крови – тромболитики.

В качестве дополнительной терапии для укрепления иммунной системы используют витаминные и минеральные комплексы, физиотерапевтические процедуры для стимуляции кровоснабжения, глюкокортикостероиды для снятия воспалительного процесса.

Оказание помощи следует проводить в первые часы от начала развития заболевания, чтобы предотвратить гибель нервных клеток. В качестве неотложной помощи рекомендуют внутривенное введение эуфиллина, нитроглицерин сублингвально, ингаляции паров нашатырного спирта. В последующем рекомендуется пройти курс стационарного лечения.

Терапия данного заболевания направлена на устранение отека и восстановление адекватной трофики зрительного нерва, создание коллатеральных путей кровоснабжения. Важным моментом является лечение основного заболевания, восстановление адекватных показателей свертывающей системы крови и показателей липидограммы, а также нормализация цифр АД.

Рекомендовано назначение мочегонных (диакарб, лазикс), сосудистых препаратов и мозговых метаболитов (кавинтон, трентал), тромболитиков (фенилин, гепарин), глюкокортикоидов, витаминов групп В, С, Е. В последующем хорошо зарекомендовали себя магнитотерапия, электростимуляция, лазерная стимуляция.

Терапия ишемической нейропатии зрительного нерва должна быть начата в первые часы после развития патологии, поскольку длительное нарушение кровообращение вызывает необратимую гибель нервных клеток. Неотложная помощь при резко развившейся ишемии включает немедленное внутривенное введение раствора эуфиллина, прием нитроглицерина под язык, вдыхание паров нашатырного спирта.

Дальнейшее лечение ишемической нейропатии зрительного нерва проводится стационарно.

Последующее лечение направлено на снятие отека и нормализацию трофики зрительного нерва, создание обходных путей кровоснабжения. Важное значение имеет терапия основного заболевания (сосудистой, системной патологии), нормализация показателей свертывающей системы и липидного обмена, коррекция уровня АД.

При ишемической нейропатии зрительного нерва назначается прием и введение мочегонных препаратов (диакарба, лазикса), сосудорасширяющих и ноотропных средств (кавинтона, трентала, ксантинола), тромболитических препаратов и антикоагулянтов (фенилина, гепарина), кортикостероидов (дексазона), витаминов групп В, С и Е.

В дальнейшем проводится магнитотерапия, электростимуляция, лазерстимуляция волокон зрительного нерва.

Этиотропная терапия определяется причиной развития неврита. Лечение проводится в неотложном порядке в стационарных условиях.

До установления этиологии заболевания обычно используют противовоспалительное, дегидратационное, антибактериальное, метаболическое, десенсибилизирующее и иммунокоррегирующее лечение. Назначают антибиотики широкого спектра (кроме группы аминогликозидов), кортикостероиды, ацетазоламид с препаратами калия, внутривенные инфузии глюкозы, внутримышечное введения магния сульфата, пирацетам, витамины группы В.

После установления природы поражения зрительного нерва переходят к специфической этиотропной терапии (например, противотуберкулезное лечение, хирургическое лечение тонзиллита и синуситов).

Профилактические меры

В целях предотвращения развития заболевания рекомендуется проводить своевременное лечение любых системных, обменных и сосудистых заболеваний. После появления симптомов болезни пациенту рекомендовано регулярное посещение офтальмолога, больной должен соблюдать все требования врача.

При малейших отклонениях в зрении важно своевременно обращаться к офтальмологу и проходить регулярное обследование у врача. Любые сосудистые заболевания, нарушения обменных процессов должны быть обследованы и вылечены, дабы не развивались осложнения, в т.ч. и на глазах. После появления первых же симптомов обратиться в медицинское заведение и соблюдать все требования.

К сожалению, достаточно часто, несмотря на проводимую терапию, прогноз при ишемической нейропатии остается неблагоприятным: сохраняется снижение зрения, дефекты периферического зрения, развившиеся в результате атрофии зрительного нерва. Если поражаются оба глаза, может сформироваться слабовидение или полная слепота.

Чтобы предотвратить формирование заболевания необходимо адекватное и своевременное лечение сосудистых и системных патологий.

Пациенты, имеющие в прошлом перенесенную ишемическую нейропатию зрительного нерва, подлежат диспансеризации у офтальмолога.

Прогноз ишемической нейропатии зрительного нерва неблагоприятен: несмотря на лечение, часто сохраняется значительное снижение остроты зрения и стойкие дефекты периферического зрения (абсолютные скотомы), обусловленные атрофией зрительного нерва. Повышения остроты зрения на 0,1-0,2 удается добиться лишь у 50% пациентов. При поражении обоих глаз возможно развитие слабовидения или тотальной слепоты.

Для профилактики ишемической нейропатии зрительного нерва важное значение имеет терапия общих сосудистых и системных заболеваний, своевременность обращения за медицинской помощью. Пациентам, перенесшим ишемическую нейропатию зрительного нерва одного глаза, необходимо диспансерное наблюдение офтальмолога и проведение соответствующей профилактической терапии.

Прогноз и профилактика

Эффективного лечения не существует. Однако до 40% пациентов с неартериитным инфарктом наблюдают спонтанное частичное восстановление функций.

Даже при самых лучших прогнозах врачей полностью восстановить зрение почти нереально. Полное соблюдение всего лечебного комплекса, выполнение всех врачебных предписаний не спасет от снижения остроты зрения.

Вследствие зрение все равно может упасть, останутся некоторые дефекты, связанные с обзором и атрофией нервных волокон. Каждому второму пациенту удается улучшить зрительные показатели на 0,2 единицы, такой результат достигается лишь при интенсивном лечении с соблюдением всем необходимых мер.


Если же больной столкнулся с ишемией обоих глаз, есть риск полной слепоты без возможности восстановления зрения.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: